Главная страница --> Педиатрия

Неонатальный сепсис у детей



Известно, что неонатальный сепсис чаще возникает у недоношенных однако,причины преждевременных родов и характер перинатальной патологии имеютмногофакторный генез. Главными составляющими являются инфекции, гестоз,соматические заболевания. Ранее (1) нами была показана частотавстречаемости отдельных антенатальных факторов риска припостгипоксическом синдроме, гемолитической болезни новорожденных, тяжелой пневмонии у новорожденных,оказавшихся пациентами ДГБ 1. Было обращено особое внимание нанедостаточно изученное и оцененное влияние искусственных абортов наиммунологическую реактивность женщины, преждевременное прерывание последующей беременности, повышенную частоту врожденных пороков, иммунитет плода и новорожденного.

Выделенные нами (3) 2 клинико-лабораторных варианта(гипоэргический - А и гиперэргический – Б) течения сепсиса встречаютсякак у доношенных, так и у недоношенныхдетей. Это обусловило необходимость сравнительного анализа частотывстречаемости отдельных факторов риска не только по гестационномувозрасту детей, но и соответственно этим вариантам.

Целью анализа было: 1. Выявить сходство и различия в частоте отдельных факторов риска анте- и интранатального периодов,связанные с клинико-лабораторными вариантами неонатального сепсиса(гипоэргическим - А и гиперэргическим – Б). 2. Выявить сходство иразличия в частоте отдельных факторов риска анте- и интранатальногопериодов, связанные со сроком гестации.

Материалы и методы. Проведен анализчастоты 43-х антенатальных и интранатальных факторов риска развитиянеонатального сепсиса у 132 новорожденных с различным сроком гестации,находившихся на лечении в отделении реанимации новорожденных ДГБ1.Соответственно срокам гестации в каждом из 2-х клинико-лабораторныхвариантов выделены 4 группы: 1- доношенные; 2- недоношенные со срокомгестации 32-36 недель (масса 1500-2500 гр.); 3- недоношенные со срокомгестации 28-32 недель (масса 1000-1500 гр.); 4 –недоношенные со срокомгестации < 28 недель (масса < 1000г)

Доношенные дети (группа 1).

Доношенные дети с вариантом А составляли 45, 7 процентов , с вариантом Б -54,3 процентов . Частота отдельных неблагоприятных факторов анте- и интранатальногоразвития у доношенных представлена в таблице 1. Как явствует из таблицы, длительный гестоз является более значимым фактором для варианта А (72 процентов при А, 48 процентов при Б).

Эндокринные расстройства встречались у 1/3 матерей в группе А. Нужно отметить, что доля “старых” первобеременных первородящих при данном варианте незначительна (4, 8 процентов ).

Толькопри гипоэргическом варианте А выявлены хронические заболеванияжелудочно-кишечного тракта (у 24 процентов матерей). У доношенных детей свариантом Б матери не страдали хроническими недугамижелудочно-кишечного тракта.

Хориоамнионит и связанные с ним аномалии расположения плаценты отмечены только у матерей группы А. Сочетание инфекций,анемии беременных и маточно-плацентарной недостаточности привело кболее частому (в 5 раз), чем при варианте Б развитию хроническойвнутриутробной гипоксии и задержке внутриутробного развития (ЗВУР).

Существенныйвклад в развитие хронической гипоксии матери и плода при обоихвариантах внесли болезни сердечно- сосудистой системы женщин. Общейчертой антенатального периода развития детей с неонатальным сепсисомявляется инфекционный фактор, тем не менее профиль инфекций также различен.

Все дети, независимо от варианта сепсиса, перенесли гипоксию в родах,тем не менее степень ее тяжести была различной. В 3 раза чаще при варианте Аотмечена тяжелая интранатальная асфиксия. Длительный безводныйпромежуток является значимым фактором для развития обоих вариантовсепсиса у доношенных. Затяжные роды на фоне слабости идискоординированной родовой деятельности почти в 3 раза чаще имелиместо при варианте Б, что в сочетании с травмирующими факторами (в 2 раза выше, чем при А) обуславливает более тяжелый родовой стресс – (пусковой механизм гиперцитокинемии) и,следовательно иной гормональный и цитокиновый профиль варианта Б.Особенностью группы Б был высокий процент “старых” первобеременныхпервородящих.

Таким образом,сравнительный анализ частоты анте- и интранатальных факторов рискаразвития неонатального сепсиса у доношенных детей соответственновыделенным нами гипоэргическим (А) и гиперэргическим (Б) вариантамипоказал существенные различия профилей факторов риска, оказавших влияние на адаптационные возможности новорожденного и определивших характер течения неонатального сепсиса.

Недоношенных дети (группы 2 и 3).

В группе обследованных с неонатальным сепсисом недоношенные составили 86 человек, то есть 65, 1 процентов всех септических детей. Из них глубоко недоношенные (срок гестации 31 недели и массой менее 1500г) был 51 новорожденный, то есть 59, 3 процентов . По гипоэргическому клинико-лабораторному варианту (А) сепсис протекал у 53, 5 процентов недоношенных, а по гиперэргическому (Б) –у 46, 5 процентов недоношенных. Профиль факторов анте- и интранатального риска развития сепсиса у недоношенных представлена в таблице .

Анализ выявил различия в частоте встречаемости отдельных признаков, как связанные со сроком гестации,так и с клинико-лабораторным вариантом сепсиса. У детей с массойменее1000 гр. выявлены резкие гестационные и межвариантные различия, поэтому они рассматривается отдельно от других групп недоношенных.

Общей чертой при обоих вариантах сепсиса недоношенных являлось сохранение значимости инфекционного фактора, тем не менее при варианте А максимальная частота инфекций (острых) отмечена у детей 3-й группы (1, 0-1, 5 кг.), а при варианте Б у детей 2-й, то есть более зрелых (1, 5-2, 5 кг.) за счет инфекций, передающихся половым путем (ИППП), инфекций урогенитальной области и повышения в 1, 7 раза частоты хронических очагов инфекции (рис. № ). На этом же сроке в группе Б частота ВУИ выросла более чем в 2 раза.

Обращает на себя внимание то обстоятельство, что частота гестоза и частота выявления хронических очагов инфекции при снижении массы тела до 1, 5 кг. в обоих вариантах изменялась параллельно, при этом в варианте А снижалась в 1, 5 раза, а в варианте Б в такой же мере возрастала. Это, возможно, указывает на сходный вклад данного фактора в патогенез гестоза как у доношенных, так и недоношенных со сроком гестации 32-36 недель.

В группе 2 сохраняются различия между вариантами А и Б,ранее отмеченные у доношенных (1-я группа) (рис. № и ): при Б вариантене выявлен хориоамнионит и не обнаружено недуговжелудочно-кишечного тракта у матерей. Сохраняется (соответственновариантам) как и у доношенных процент эндокринопатий у матерей ичастота ЗВУР.

Сходствопрофилей риска у доношенных и недоношенными с массой тела более 1500г(с сохранением различий между вариантами) явилась одним из аргументовобъединения данных гестационных групп при формированииклинико-лабораторных паттернов гипо- и гиперэргического вариантовнеонатального сепсиса.

Максимальныеразличия между гипо- и гиперэргическими вариантами сепсиса недоношенных(2- и 3-й группы) выявились на сроке гестации 28-32 недели. Различиякасались частоты и профиля инфекций, появлением в варианте Б хориоамнионита,патологии желудочно-кишечного тракта (у 40 процентов матерей группы Б) приодновременном снижении частоты анемий и болезней сердечно- сосудистойсистемы. В профиле интранатальных факторов риска при варианте Б болеечем в 4 раза вырос процент тяжелой асфиксии, в 1, 8 раза частота кесарского сечения,в 25 раз по сравнению с доношенными выросла частота преждевременнойотслойки плаценты. В целом вариант Б при сопоставлении по срокамгестации (2 и 3 группы) представляется более гетерогенной по профилюнеблагоприятных факторов анте- и интранатального развития и, следовательно особенностям реактивности новорожденных.

Вариант А сохраняет признаки,прямо или косвенно подтверждающие более тесную связь с генетическиобусловленными причинами. Одновременно в данной группе повышаетсязначимость возраста (до 20 процентов - беременные до 17 лет) и средовых факторов(неблагоприятный социальный статус, аборты, вредные привычки).

Недоношенные дети с массой менее 1000г. (4-я группа).

Риск возникновения сепсиса у недоношенных с массой < 1000 гр.,по данным Gledstone I M (1990 г.) возрастает в 86 раз по сравнению сдоношенными детьми. В гипоэргическом варианте (А) доля новорожденных стакой массой тела составила 21, 7 процентов , а при варианте Б 15 процентов . Клинико-лабораторные варианты резко отличались по динамике инфекционного профиля.

Для варианта А сохранилась значимость эндокринопатий и патологии желудочно-кишечного тракта у матери,что еще раз подтверждает правомерность концепции о ведущей ролигенетических факторов. Одновременно снижалась частота острых инфекций убеременных (при сохранении роли хронических и урогенитальных).Существенно вырос процент хронической внутриутробной гипоксии и ЗВУР.

Для варианта Б значимость всех выделенных групп инфекций матери резко возрастала, особенно хронических и инфекций урогенитальной области. У 1/3 женщин отмечен хориоамнионит,не встречавшийся при данном варианте в 1-й и 2-й группах, то есть прирождении более зрелых детей. Все дети 4-й группы погибли. Диагноз - ВУИподтвержден данными патологоанатомического исследования. Частотагестоза в 2 раза превышала процент его в группе доношенных. Патологияжелудочно-кишечного тракта, не отмечавшаяся при данном варианте- Б у матерей 1-й и 2-й групп, в 1, 6 раза превысила ее частоту в группе А. Хроническая гипоксия достигла 100 процентов ,а ЗВУР 60 процентов (как и при варианте А). Эндокринопатий матери в даннойгестационной группе Б не выявлено. Среди интранатальных факторов рискарезко вырос процент тяжелой асфиксии (достиг 83 процентов ), что мы связываем тяжестью антенатальной патологии и ВУИ. Значимость травмирующих факторов упала до 0 процентов .

Обсуждение полученных результатов.

При гипоэргическомварианте (А) обращает на себя внимание сочетание эндокринныхрасстройств у 1/3 матерей с аллергическими недугами. Достаточнохорошо известно, что многие “первичные” эндокринные заболевания имеют воснове патогенеза аутоиммунные расстройства (гипертериоз, сахарныйдиабет I типа, болезнь Аддисона, тиреоидит Хашимото и др). Таким образом, эндокринные расстройства, на наш взгляд,косвенно указывают на повышенную склонность к аутоиммуннымзаболеваниям. Более высокая частота аллергических недугов в видеэкземы, отека Квинке,аллергии на введение лекарственных препаратов у матерей группы А всочетании с эндокринопатиями и хроническими очагами инфекциихарактеризуют иммунологический статус женщин варианта А какиммунопатологический.

Установлено,что изменения, происходящие в организме при развитии сепсиса,затрагивают состояние защитных барьеров, приводя к ихнесостоятельности. В последние десятилетие некоторые исследователи (2)указывают на повышение проницаемости слизистых оболочек кишечника присепсисе. Речь идет о микроорганизмах, проникающих через слизистуюоболочку кишечника в мезентериальные лимфатические узлы, кровяное руслоили в различные органы в неизмененном виде. Для обозначения этогоявления используют термин “бактериальная транслокация”. Учитываяведущую роль Грам-отрицательных бактерий (являющихся преобладающимивозбудителями неонатального сепсиса при данном варианте) ибактериального эндотоксина, мы полагаем,что повышенная проницаемость кишечного барьера матери могла служитьисточником поступления возбудителя при “криптогенном” сепсисе иобусловить более тяжелое его течение. Таким образом, входными воротамиинфекции при “криптогенном” сепсис, на наш взгляд, может являться ЖКТ,хотя конечно этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении. Заболеванияжелудочно-кишечного тракта могли также способствовать поступлениюпищевых аллергенов и сенсибилизации матерей, способствуя возникновениюиммунопатологических процессов.

Сердечно-сосудистыезаболевания и анемия во время беременности, приводя к хроническойгипоксии матери (циркуляторной в первом случае и гемической во втором),способствовали возникновению хронической гипоксии плода. Эти факторыболее существенны при гипоэргическом варианте, чем при гиперэргическом.

Заключение. Анализ профиля риска при гипоэргическом и гиперэргическом течении неонатального сепсиса привел к заключению, что ведущим фактором развития сепсиса во всех гестационных группах при варианте А, по-видимому, является хроническая инфекция на фоне исходной несостоятельности иммуно-эндокринных механизмов обеспечения репродукции матери, возможно генетически обусловленной. С этим мы связываем низкие резервы адаптации организма новорожденных.

При варианте Б более значима роль неблагоприятных средовых факторов, не генетических, оказавших воздействие в ходе беременности. Кроме инфекционного фактора, среди них не последнее место занимают: неблагоприятный социальный статус, вредные привычки, профессиональные вредности, возраст. Не вполне ясную,но безусловно значимую роль в профиле риска недонашивания иинфекционно-септических недугов неонатального периода играютмногочисленные искусственные аборты. У детей с массой тела менее 1000резко возрастает летальность, особенно при гиперэргическом варианте сепсиса.

Литература

1)Иванов Д.О., Шабалов Н.П., Шабалова Н.Н. Характеристика анте- иинтранатального периодов у новорожденных с тяжелой перинатальнойпатологией. В сб.: Перинатальные грани репродуктологии и детскойгинекологии.-СПб.-1997.-с. 10-12.

2) Исаков Ю. Ф., Белобородова Н.В. Сепсис у детей. Москва: Издатель Мокеев, 2000.-369с.

3) Шабалов Н.П., Иванов Д.О.,Шабалова Н.Н. Варианты течения ДВС-синдрома при неонатальном сепсисе.// В сб.: Перинатальные грани репродуктологии и детскойгинекологии.-СПб.-1997.-с. 10

 

Таблица 1. Частотаанте- и интранатальных факторов риска сепсиса у доношенныхноворожденных (группа 1) при различных клинико- лабораторных вариантах( процентов )

Вариант

Признак

Гипоэргический А

n=21

Гиперэргический Б

n=25

1

Первобеременные

52,4

16, 0

2

Первобеременные старше 35 л.

4,8

33,6

4

Гестоз

72, 0

40, 0

5

Инфекции острые

43,2

56, 0

6

Инфекции хронические

48, 0

27,3

7

Инф. урогенитальной области

48, 0

48, 0

8

Инфекции ППП

48, 0

32, 0

9

Заболевания ЖКТ

24, 0

0

10

Заболевания ССС

24,0

32,0

11

Эндокринопатии

28,8

12, 0

12

Аллергия

9,6

4, 0

13

Анемия беременных

33,6

12, 0

14

Аномальное плаценты

9,6

0

15

Хориоамнионит

9,6

0

16

Многоводие

14,4

36, 6

17

Длительный безводный пром.

24, 0

32, 0

18

Затяжные роды

9,6

28, 0

19

Травм. факторы в родах

18,4

36, 0

20

Хрон. гипоксия плода

67,2

13,6

21

Острая тяжелая асфиксия.

24, 0

8, 0

22

среднетяжелая

76, 2

92, 0

23

Пороки развития

32, 0

56, 0

24

ВУИ

48, 0

32, 0

25

Летальность

52, 4

20, 0

Таблица 2

Факторы риска неонатального сепсиса у недоношенных детей 3-х возрастных групп


Гипоэргический А вариант

Гиперэргический Б вариант

Масса тела

признак

1, 5- 2,5кг

n=21

1,0 -1,5кг

n=15

менее 1,0 кг n=10

1, 5- 2,5кг n=14

1,0 -1,5кг

n=20

менее 1,0 кг n=6

Первобер > 35 л

9,6

0

40

0

30

0

Болезни CCC матери

0

19,8

20

14,2

15

50

Анемия беременных

33,6

46,2

20

28,4

20

33,2

Инф. хронические

28,8

42,2

40

42,6

35

66,4

Инфекции ППП

48

52,8

20

63,9

25

50

Инфекции острые

28,8

66

40

42,6

45

50

Инф. урогенитальные

38,4

33

40

56,8

20

50

Гестоз

48

46

40

56,8

50

83

Эндокринопатии

19,2

19,8

20

14,2

10

0

Заболевания ЖКТ

19,2

13,2

20

0

40

33,2

Хориоамнионит

18,4

13,2

20

0

15

33

ЗВУР

28,8

33

60

14,2

15

64

Хрон. гипоксия

28,8

26,4

60

14,3

15

100

Асфиксия тяжелая

38

19,8

40

14,3

60

83

Преждевр. отслойка п

4,8

19,6

40

14,2

25

16,6

Длит. безводный пр.

24

33

50

28,4

40

50

Травматичные роды

14,4

13,2

10

14,2

10

0

Пороки развития

43, 2

33, 3

20, 0

21, 3

0

37, 2

ВУИ

48, 0

33, 3

60, 0

71, 0

35, 0

100, 0

Летальность

52, 4

33, 3

40, 0

14, 2

30, 0

100, 0

Возможно вам будет полезно:
- Плоскостопие у детей
- Профилактика плоскостопия в детском саду
- Физическое воспитание трёхлетних детей
- медицинское лечение бронхиальной астмы у детей


Главная страница сайта